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88. ginsenósidos Rg1

ginsenósidos Rg 1

Se damaranový, panaxosid protopanaxatriolový (6-Glc, 20 (S) Glc PPT).

ginsenósidos Rg1

  • Causa la relajación dependiente del endotelio en la preparación anillo aórtico vitro en ratas. ( Kang1995gpg )
  • Ajusta escopolamina deterioro de aprendizaje en ratas. ( Yamaguchi1995egi )
  • En ratones estresados por inmovilización disminuye los niveles de interleucina-6 en plasma. También en vitro reduce la epinefrina / derrame norepinefrina inducida por IL-6 de los macrófagos. ( Kim2003iii )
  • Él antidepresivo y para mejorar la regeneración de nervios en ratones a 20 mg / kg. ( Jiang2012aeg )
  • Pxsd. Rg 1 y Re inhiben fuertemente la producción de TNF-α y lipopolisacáridos microglia NO activados. ( Wu2007deg )
  • Él tenía un efecto protector sobre el daño pulmonar en el glutamato experimental. ( Shen2007peg )
  • Gssd. Rg 1 y Rb 1 tuvieron un efecto protector sobre las neuronas espinales in vitro. ( Liao2002neg )
  • Inhibir la proliferación de linfocitos de bazo de ratón IC 50 64.7μM T C (CD8 +). ( Cho2002gfp )
  • Promueve la IL-4 y la maduración de las células TH2 ( lee2004gre ).
  • Gssd. Rg 1 y gssd. F 1 incremento en el cultivo de esplenocitos de ratón de unión a factor de transcripción NF-kB en el ADN. También aumenta el factor de transcripción de ARNm GATA3 y controlada por este citocinas de tipo 2 (IL-4 medido en esplenocitos, y IL-12 por los macrófagos). El efecto más alto en IL-4 y IL-12 concentraciones estaban en 5 y 10 mm de embalaje, a concentraciones más altas el efecto disminuyó, de nuevo hasta 50 micras casi desapareció. ( Yu2005pgd )
  • Gssd. Rg 1 tenía una tendencia a aumentar la agresividad de las madres de ratón ( yoshimura1988ace ). En contraste, GSSD. Rb 1 y el extracto total ginseng suprimidos agresión.
  • Promover la angiogénesis. ( Sengupta2004may )
  • Mezclado con gssd. Rb 1 , a una dosis de 48 mg / día por infusión, redujo significativamente la expresión de los receptores PPAR-gamma en macrófagos diabéticos. ( Ni2010sgp )
  • Bloquea el efecto del factor inflamatorio TNF-α en la expresión de proteínas en células endoteliales de vena umbilical humana. Entre otras cosas, aumenta la expresión de la NO sintasa y la producción de NO, de este modo opuesto que actúa de TNF-α. ( Ma2006pae )
  • Después de la irradiación protege las células de la apoptosis, y la mayoría de todos panaxosidů. ( Lee2006ivr )
  • En un modelo de ratón de artritis proteger las articulaciones mediante la inhibición de la diferenciación de osteoclastos y la maduración. ( Gu2014smp )

| 9.3.2009